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Coronavirus. Existen alertas que hacen suponer que las complicaciones del corazón podrían acelerarse.
7/8/2020

Estudios recientes confirman el aumento del riesgo de complicaciones mórbidas y mortales debido a la enfermedad por coronavirus en pacientes con patologías preexistentes. 

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Chicago (EEUU).- Acaba de darse a conocer un nuevo estudio con conclusiones primarias sobre los riesgos posteriores al padecimiento de COVID-19 entre quienes enfrentaron la enfermedad con situaciones cardíacas precedentes. Según los especialistas Clyde W. Yancy yGregg C. Fonarow de la división de cardiología de la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern, Chicago, Estados Unidos, existen alertas que hacen suponer que las complicaciones del corazón podrían acelerarse.
 
“Los últimos conjuntos de datos ahora confirman -según precisan- el aumento del riesgo de complicaciones mórbidas y mortales debido al coronavirus en individuos con enfermedades cardiovasculares preexistentes, incluyendo hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias e insuficiencia cardíaca”. Estas observaciones han fortalecido las estrategias preventivas, aunque se han sospechado episodios de miocarditis clínica y se han reportado algunos casos en otros informes sobre la afectación cardíaca directa debido al síndrome respiratorio agudo severo que han sido difícil de confirmar.
 
En el último número de "JAMA Cardiology", Diana Lindner, Antonia Fitzek y Hanna Bräuninger, todos especialistas del Departamento de Cardiología del Centro Universitario del Corazón y Vascular de Hamburgo, Alemania, publican un informe sobre 39 casos de autopsia de pacientes con COVID-19 en quienes la neumonía fue la causa clínica de muerte en 35 de 39 (89.7%).
 
Si bien la evaluación histopatológica no cumplió con los criterios observados en la miocarditis aguda, hubo evidencia de virus presente en el corazón en 24 de 39 pacientes (61.5%) con una carga viral de más de 1000 copias por microgramo de ARN en 16 de 24 pacientes (66.7% ). También se observó evidencia de replicación viral activa. La hibridación in situ sugirió que la localización más probable de la infección viral fue en células intersticiales o macrófagos que se infiltran en el tejido miocárdico en lugar de la localización en los miocitos mismos.
 
Además, utilizando un panel de 6 genes proinflamatorios, los investigadores demostraron una mayor actividad entre los corazones con evidencia de infección viral en comparación con los corazones sin infección viral por SARS-CoV-2 detectada. Estos nuevos hallazgos proporcionan evidencia intrigante de que COVID-19 está asociado con al menos algún componente de la lesión miocárdica, tal vez como resultado de una infección viral directa del corazón.
 
Concordancias de opiniones
 
Otros descubrimientos destacados en otro estudio publicado en "JAMA Cardiology" por Valentina O. Puntmann, M. Ludovica Carerj e Imke Wieters, MD3 del Instituto de Imagen Cardiovascular Experimental y Traslacional, Centro DZHK de Imagen Cardiovascular, Hospital Universitario de Frankfurt, Alemania revelaron los resultados de un análisis sobre 100 pacientes en recuperación, 67% de los cuales se recuperaron en el hogar. Los especialistas los evaluaron una media de 71 días después del diagnóstico confirmado de COVID-19, 78% tenían compromiso cardíaco demostrable a través de imágenes de resonancia magnética cardíaca y el 60% tenía evidencia de inflamación activa del miocardio por T1 y T2 nativos anormales.
 
Hay importantes preguntas residuales sobre el posible sesgo de selección y la posibilidad de generalización y no todos los pacientes pueden haberse recuperado, pero las observaciones no pueden descartarse. Meses después de un diagnóstico de coronavirus, existe la posibilidad de disfunción ventricular izquierda residual e inflamación continua, tanto de suficiente preocupación como para representar un nido para insuficiencia cardíaca de nueva aparición y otras complicaciones cardiovasculares. Además, no es posible descartar, advierten los investigadores, otras observaciones fisiopatológicas clínicas importantes, incluidos los síndromes clínicos consistentes con miocarditis aguda, la cascada de respuestas inmunológicas, un entorno protrombótico con formación de coágulos microvasculares y/o lesión miocárdica debido a un desajuste entre la oferta y la demanda.
 
Cuando se agregan a los hallazgos patológicos post mortem del estudio de Linder, se observa el engrosamiento de la trama y, dicen, “estamos inclinados a plantear una nueva y muy evidente preocupación de que la miocardiopatía y la insuficiencia cardíaca relacionadas con COVID-19 puedan evolucionar potencialmente a medida que la historia natural de esta infección se aclare”.
 
Los firmantes del estudio principal insisten en intentar no generar ansiedad adicional, sino más bien incitar a otros investigadores a examinar cuidadosamente los datos existentes y recolectar prospectivamente nuevos datos en otras poblaciones para confirmar o refutar estos hallazgos. “Esperamos que estos hallazgos representen los de una cohorte selecta de pacientes -afirman-. Sin embargo, si se confirma esta alta tasa de riesgo, se valida la base patológica para la disfunción ventricular izquierda progresiva, y especialmente si la evaluación longitudinal revela insuficiencia cardíaca de nueva aparición en la fase de recuperación de COVID-19, entonces la crisis de la pandemia se validará no disminuirá, sino que cambiará a una nueva incidencia de insuficiencia cardíaca y otras complicaciones cardiovasculares crónicas”.
 
“Más allá de estas observaciones -afirma el doctor Jorge Tartaglione, presidente de la Fundación Cardiológica Argentina- es muy importante recordar que las personas con enfermedades crónicas necesitan atención, ya que en época de pandemia se corre el riesgo de que haya un aumento en la mortalidad de origen cardiovascular (CV), un grupo de afecciones que, en Argentina y en el mundo, son la primera causa de muerte”.

La cardióloga, Marta Farrero Torres, especialista del Hospital Clínic de Barcelona advierte que, según observaciones en su centro, “todos los pacientes con cardiopatías o factores de riesgo cardiovascular tienen un discreto incremento de riesgo, tanto de obtener el coronavirus, como de que probablemente sus manifestaciones clínicas sean más exaservadas, por ello este grupo de pacientes de insuficiencia cardiaca tendrían un riesgo incrementado de que la infección por COVID-19 les pudiera dar una complicación”. Para la especialista “en una minoría de los casos, el coronavirus podría afectar directamente el corazón, y provocar miocarditis, puede afectar directamente al músculo cardíaco, en una proporción muy bajita de los casos, aunque tenga una repercusión clínica importante”


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